孢子在白血病

主要调查员Daniel C. Link,MD,Alan A.和Edith L.Wolff医学教授。

概要

主要调查员:丹尼尔链接,MD

华盛顿大学的专业研究卓越计划(孢子)在白血病旨在为白血病和骨髓增生综合征开发新的生物标志物和治疗方法。在这个孢子中,我们利用我们在癌症基因组学,免疫学和血液缺陷中的专业知识,在白血病发展创新的翻译研究。

我们的孢子包括五个翻译研究项目:

项目1:decitabine反应的分子决定因素
  • 基础科学领头人之一:马里兰州盖雷
  • 临床科学联合领导者:John Welch,MD,PHD
项目二:T细胞急性淋巴细胞白血病(T- all)的靶向治疗
白血病
  • 基础科学领头人之一:丹尼尔链接,MD
  • 临床科学联合领导者:杰弗里Uy博士
项目3:脾脏突变体MD的新疗法
  • 基础科学领头人之一:蒂莫西格·伯格特,MD
  • 临床科学联合领导者:Matthew Walter,MD
项目4:AML的BI特异性抗体疗法
  • 基础科学领头人之一:John F. Dipersio,MD,博士
  • 临床科学联合领导者:Peter Westevelt,医学博士
项目5:作为AML的内存样NK细胞增强血液细胞移植
  • 基础科学领头人之一:托德费希格,博士,博士
  • 临床科学联合领导者:阿曼达卡恩,MD

这些项目由三个共享资源提供支持:核心A.生物开发处理;核心B.生物统计学;和核心C.管理。该孢子还支持招聘和导师在翻译白血病研究中招募和导师新调查人员的职业增强计划和推动研究计划,以支持创新的翻译概念。

孢子共享资源(核心)

核心A:生物开发处理

导向器:Peter Westervelt,MD,博士
共同董事Mark Watson,MD,博士

生物开发处理核心(核心A)负责鉴定和注册,每个患者引用的患者癌症中心有新诊断和复发血液学恶性肿瘤(不包括多个骨髓瘤)。欧宝体育代理来自这些患者的病理材料将使用现有的Siteman癌症中心(SCC)组织加工核心(TPC)进行银行,并且临床数据将在临床数据库中预期进行。欧宝体育代理

核心B:生物统计学

导向器:菲利普·米勒博士

生物统计学核心提供资源,以协助规划,进行和分析所提出的研究,以这种方式,即定量分析是合适和照明的方式。该核心还有助于传播孢子内部和外部孢子和落地癌症中心(SCC)的适当信息。欧宝体育代理核心由4个项目中的每一个都由专用生物统治学人员提供。此外,指定的教师致力于有关专业生物信息学问题的合作。生物统计学核心将作为本申请中提出的四个主要项目的资源和合作者,职业发展计划和发展研究计划项目和孢子核心。

核心C:管理

导向器:丹尼尔链接,MD

行政核心为所有包含白血病孢子的项目和核心提供行政监督和行政支持。行政核心的目标是监测所有方案组件的活动,遵守所有当地和联邦政府的拨款指南,并促进方案成员之间的沟通和合作。

职业增强计划(CEP)

Matthew Walter,MD,和杰弗里Uy博士

我们的目标是招募和支持转译性白血病研究领域的新的独立研究人员。该研究计划将由CDP资助,预计将有一个主要的翻译成分,专注于白血病的病因学,诊断,早期检测,治疗,或人口科学。

合格

没有RO1或同等授予或高级博士或高级博士学位(博士,MD,或MD-PHD)的初级教师(助理教授),他们将其部门主持的书面承诺表明当时的促进讲师或助理教授奖项也将符合条件。

奖项

将每年颁发70,000美元(直接费用)。第二年的资金取决于充分进展。

提交指南

目前的应用程序周期现在关闭。如需更多信息,请联系Brittni Cannella,电话:brittniblack@wustl.edu.

2019年获奖者

Miriam Kim,MD

Miriam Kim,MD

项目标题:嵌合抗原受体T细胞靶向试剂盒,用于治疗急性髓性白血病

T细胞可以遗传地设计以靶向存在于癌细胞上存在的特定细胞表面标记,并且这种形式的治疗是嵌合抗原受体(轿厢)T细胞的治疗,这在治疗急性淋巴细胞白血病方面非常成功。我们建议适应汽车T细胞疗法以满足急性髓性白血病(AML)患者的未满足需求,这是一种具有普遍缺乏临床结果的侵略性疾病。利用汽车T细胞的屏障之一用于AML的AML表面标志物在正常血液干细胞上的同时存在,因为靶向这些抗原将导致骨髓衰竭。该领域的努力集中在试图寻找减轻这种有毒副作用的策略;然而,我们建议通过在同种异体造血干细胞移植(HSCT)之前,通过开发汽车T细胞作为AML和调理方案的治疗来利用这一点。我们认为,将Car T细胞与HSCT结合将最大化两种治疗方法的益处,并且可以导致AML患者的长期治疗。作为这种策略的概念验证,我们计划将套件靶向套件,HSPCS的经典标志,有汽车T细胞。我们将在不同的小鼠模型中广泛地表征该治疗的活性和毒性,以确保其安全性和功效。

2017年获奖者

马特·克里斯托弗,医学博士

马修·克里斯托弗,医学博士

项目标题:干细胞移植后早期检测AML复发的误差测序

急性髓性白血病(AML)是一种危及生命的血液疾病,每年影响约20,000名新患者。对于许多患者来说,治愈的最佳机会是从供体中获得造血干细胞移植(HSCT)。遗憾的是,即使移植后,许多患有AML的患者 - 多达40-50% - 仍然复发,并且在该环境中固化患者的机会低。

HSCT在前两年内发生的大部分复发,并且在此期间,患者在不同时间点进行监测骨髓活组织检查。如果有证据表明患者即将复发,他们可以获得一些疗法,以试图防止再次发生。试图预测复发的方法在患者仍处于缓解时是相对不敏感的,并且如果先前检测到它们可以更有效地处理复发。因此,许多研究人员正试图为预测复发来发展更好的技术。在初步研究中,我们的小组表明,通过使用深度覆盖的下一代测序,一些AML相关的突变AML可以在复发前六个月内检测到缓解样品中。

在本提案中,我们将回顾更大范围的患者样本,并在最终复发和从未复发的患者中寻找AML突变。我们将在复发组的样本中检测突变的存在,并确认我们在未复发的患者中找不到突变。如果成功,我们将提出一项临床试验来测试通过突变检测早期预测AML复发是否可以预测和预防HSCT后复发。

2016年获奖者

Grazia abou-Ezzi,博士

Grazia abou-Ezzi,博士
项目名称:间充质基质细胞中的TGFB信号

造血干/祖细胞(HSPCs)位于骨髓内的专用微环境中,称为骨髓利基。骨髓利基是多种细胞类型的混合,包括间充质基质细胞。在这项研究中,我们专注于了解骨髓利基如何在Myeloproiferative肿瘤(MPNS)的小鼠模型中改变。已知转化生长因子β(TGF-β)调节间充质基质细胞分化;有趣的是,在MPN患者中,TGF-β水平显着增加。我们预测TGF-β通过改变间充质基质细胞稳态,并且此外,这可能导致MPN患者观察到的脾肿大。最近的数据表明,TGF-β是骨髓纤维化的主要驱动器。虽然骨髓纤维化的起源细胞很大程度上是未知的,但我们预测高水平的TGF-β通过骨细胞刺激纤维连接蛋白和胶原蛋白的分泌。

为了调查目标1,我们产生了一种小鼠模型,其中TGF-β信令在骨髓间充质细胞中特别抑制。使用该模型,我们将表征骨髓间充质细胞受髓质抑制后造血回收中TGF-β信号传播影响的骨髓间充质细胞的作用。在AIM 2,MPL W515L.逆转录病毒移植模型将用于诱导骨髓纤维化。转导的细胞将被移植到与目的1相关的小鼠模型中,然后进行相关分析,以评估随着纤维化的发展骨髓中的变化。

本研究的最终目的是将TGF-β信号在骨髓抑制和骨髓增殖条件下对骨髓间充质细胞和造血腔室的影响的基本观察转化为促进MPNs患者的护理。我们预测,这项研究的结果将改善这些患者的预后,为优化骨髓抑制剂治疗后的造血恢复提供关键的见解。此外,由于目前没有有效的治疗骨髓纤维化的方法,我们的工作可能为治疗MPNs患者骨髓纤维化的新治疗策略提供基础。

发展研究计划(DRP)

劳拉舒特斯塔,MD,和丹尼尔链接,MD

目标是支持创新的翻译白血病研究。拟议的项目将被审查,即他们将在一两年内培养,提交外部同行审查资金。对于具有临床试验的项目,他们必须在奖励六个月内准备好研究激活。

合格

所有教师(教练级别或更高版本)都有资格。此外,在裁决时向促进讲师或助理教授的职位主持的高级博士研究员将符合条件。将偏好于初中或建立具有新的翻译白血病研究重点的调查员。

奖项

最多三个项目将每年最高可获70,000美元(直接费用)。基于竞争更新,可以考虑所选项目的第二年资金。

提交指南

现在关闭当前的应用程序周期。如需更多信息,请联系Brittni Cannella,电话:brittniblack@wustl.edu.

2019年获奖者

Berrien-elliott.

Melissa Berrien-elliott,博士

项目标题:白血病免疫疗法的嵌合抗原受体改性内存样(CAR-ML)NK细胞

在这里,我们提议测试新的嵌合抗原受体表达,记忆样(CAR-ML)自然杀伤(NK)细胞对抗急性白血病的临床前疗效。急性髓系白血病(AML)是一种发展中的髓系细胞的侵袭性癌症,预后差,接受标准治疗的患者长期无病生存期较差。急性淋巴细胞白血病是最常见的儿童淋巴细胞发育中的癌症。最近,CAR-T细胞已被批准用于治疗ALL,但价格昂贵,并伴有严重的毒性,包括细胞因子释放综合征。

我们已经证实,在白细胞介素(IL)-12、-15和-18短暂联合刺激后,人类NK细胞表现出先天记忆。初步数据表明,与未激活NK细胞或对照NK细胞相比,记忆样NK细胞表现出显著增强的AML识别能力、功能、寿命和增殖潜能。最近的初步数据也表明,异基因类记忆NK细胞的管理是安全的,可行的,并在成人和儿童AML患者的临床反应。我们假设增强肿瘤靶向(CAR)的方法将提高记忆类NK细胞的临床疗效,同时将目前基于CAR的治疗相关的毒性降至最低。本研究将在体外功能表征CD33和CD19- scfv表达CAR-ML NK细胞对抗CD33+和CD19+ AML/ALL靶标,并使用nsg -异种移植小鼠模型定义其体内疗效。最终,这些研究将为新型CAR-ML NK细胞治疗急性白血病提供临床前基础。

韦尔奇

Matt Walter,MD和中生You,Phd

项目标题:靶向临界介导的RNA腐烂在抗裂纹瘤骨髓骨髓恶性肿瘤中

该项目的目标是开发新的方法来治疗患有骨髓增生综合征(MDS)和急性髓性白血病(AML)的患者,该患者在RNA剪接(抗缩剂组基因)中的一组基因中具有突变。MDS和AML样品中的抗磷酸体基因中的突变导致患者血细胞中的RNA(即RNA剪接)的异常缝合。我们从先前的研究中知道,剪接突变体突变体癌细胞对进一步扰动RNA剪接的药物更敏感,提高突变细胞更依赖于细胞降解异常RNA的能力的可能性。废话介导的RNA衰减(NMD)是我们细胞中的途径,其除去患有在抗磷酸突变体细胞中产生的过早终止密码子的异常RNA。

我们的初步数据表明,抗乳头体突变细胞对抑制NMD的药物敏感。该数据支持假设,即抗粘密体突变细胞依赖于完整的废话介导的RNA衰减以存活。我们将使用几种方法测试这种可能性。我们将判断表达广泛的抗磷酸体基因突变是否使血细胞使用药物和遗传方法对NMD抑制敏感。接下来,我们将确定为什么抗缩蛋白酶体突变细胞对NMD抑制敏感。共同地,这些实验的结果将用于规划临床试验,以治疗MDS和AML患者的新药,可以杀死抗凝素体突变癌细胞并改善患者的结果。

斯蒂芬哦

斯蒂芬哦,博士,博士

项目标题:白血病转型单细胞空间表征

该项目的目标是识别并描述骨髓增生性肿瘤(MPNs)患者骨髓中转化为急性白血病的特定细胞类型。利用一种被称为成像质细胞术(IMC)的新技术,我们的目标是确定这些细胞在骨髓中的位置,从而了解它们如何与相邻细胞相互作用,促进白血病的进化。通过了解这些细胞在其居住地的行为,我们寻求新的治疗干预途径。从长远来看,我们的目标是设计出广泛预防白血病发展的策略。

卫生博士

Karolyn Oetjen,MD,PHD

项目标题:髓细胞增强综合征中的基质相互作用,其成像质量细胞仪表征

骨髓肿瘤,包括骨髓增生综合征(MDS)和急性髓性白血病(AML),与骨髓环境具有复杂的相互作用。正常血液发育源自造血干细胞,其在骨髓基质细胞的Niche中负载。来自造血干细胞Niche中细胞因子的许多生长信号可以支持恶性细胞增殖。特别是在MDS中,骨髓环境中的细胞因子增加涉及疾病发展。

大部分理解是来自疾病的小鼠模型,但由于技术和患者样本的限制,患者的表征MDS在患者中具有更具有挑战性的。成像的改进现在允许同时同时可视化最多40个细胞标记。我们建议将这种创新技术应用于来自MDS患者的活组织检查标本,以检查恶性细胞与骨髓环境中的基质细胞的相互作用。量化造血利基中的相互作用将对炎症性Milieu以前所未有的规模推动MDS发病机制的理解。

2018年获奖者

崔

Jaebok Choi,博士,马

标题:增强造血细胞移植的抗白血病效应

骨髓移植(BMT)仍然是治疗高危复发性白血病和其他血癌最有效的方法。BMT治疗这些恶性血液病的好处主要来自供者的抗肿瘤T细胞,也被称为移植物抗白血病(GvL)效应。然而,BMT也伴随着风险,即移植(移植物)中的供体T细胞将变得过度活跃,不仅攻击白血病,而且开始攻击患者的皮肤、肠道、肺和肝脏,从而导致移植物抗宿主病(GvHD)。BMT的这两种作用很难分开。因此,通常用于预防和治疗GvHD的免疫抑制治疗策略可能会通过降低GvL的有益效果从而增加恶性复发,从而对患者的生存产生不利影响。因此,寻找一种方法来增强T细胞的GvL活性,同时消除其引起GvHD的倾向是BMT领域的主要临床目标。然而,同种异体供体T细胞差异调节GvHD和GvL的机制在很大程度上仍然未知。我们对GvHD的机制理解上的这个缺口阻碍了我们在保留GvL的同时治疗GvHD的能力。因此,我们将首次使用一个无偏的基因组宽CRSPR / CAS9文库来识别新型GVL-VS GVHD相关分子靶标的。我们的研究将机械地解剖GVHD与GVL,并在消除GVHD时提供新的治疗策略来增强GVL的见解。

韦尔奇

John Welch,PHD

标题:优化急性髓性白血病的类视黄醇

目前的急性髓性白血病(AML)的治疗是有毒的,只需治疗约30%的患者。我们需要更具副作用的药物。在该项目中,我们将探讨AML,全反式视黄酸(ATRA)和苯甲酮中两种药物的潜力。这些都是药片,他们是FDA批准的,它们具有非常容忍的副作用。我们发现该组合具有引人注目的协同作用,并导致体外侵略性白血病模型中的细胞死亡,这与我们在AML患者中作为单一的单一时观察到的患者的剧烈结果形成鲜明对比。在这项研究中,我们寻求更好地了解促进协同作用的分子机制并在化学上优化贝卡罗汀以治疗AML患者。ATRA和Bexarotene结合了两种相应的蛋白质,Rara和RXRA,其形成单个复合物。我们认为如何发生协同作用,因为当ATRA和Bexarotene都结合时,抑制蛋白只能从该综合物中移位。其他群体已合成了贝卡罗宁的许多衍生物。我们将结合这些化合物的最佳化学特征,看看我们是否可以开发一种具有更好活动和更少副作用的单一药物。 Mechanistic discoveries will be used to determine the optimal characteristics of retinoids for AML treatment and to refine our drug development. In parallel, we are working to develop a clinical trial of combination ATRA and bexarotene. We hope to learn from this initial trial and then develop future trials with more optimized and AML-specific compounds.

2017年获奖者

马修库珀,博士

马修库珀,博士

标题:“剥离架子”耐腐蚀性耐药性,用于治疗T细胞恶性肿瘤

T细胞恶性肿瘤代表一类毁灭性血液学癌,儿童和成人中具有高复发和死亡率,目前没有有效或有针对性的疗法。尽管多剂多剂化疗方案,少于50%的成人和75%的T-全部存活超过五年。对于初始治疗后复发的人,挽救化疗方案在20-40%的病例中诱导剩余。因此,针对T细胞恶性肿瘤的靶向治疗代表了显着的未满足医疗需求。

表达嵌合抗原受体(CAR)的T细胞是一种很有前途的癌症免疫治疗方法。这种靶向治疗在诱导B细胞白血病和淋巴瘤患者缓解甚至长期无复发生存方面显示出巨大的潜力。然而,T效应细胞和T细胞恶性肿瘤之间靶抗原的共同表达限制了CAR-T靶向T细胞肿瘤的发展,这是由于CAR-T无意识的自我杀死(兄弟杀死)和无法从患者身上收集足够的T细胞用于CAR-T生成。使用CRISPR/Cas9基因编辑技术,我们克服了这些障碍,生成了能够有效杀死T细胞癌的CAR-T。这个项目的目标是进一步开发基因编辑的CAR-T抗T细胞恶性肿瘤,这是第一个临床可行的T细胞治疗T细胞白血病和T细胞非霍奇金淋巴瘤的过继T细胞疗法。

强张,博士

强张,博士

项目标题:稳定AML细胞全面全球蛋白质组学分析

在对白血病病因的研究中,研究人员发现了与疾病进展和复发相关的多个基因组缺陷。DNA检测忽略了另一个可能导致疾病的因素,即可能驱动白血病细胞的蛋白质,也可以用现有的和新的治疗方法进行靶向。如果DNA可以被描述为人体的基因蓝图,那么蛋白质就可以被认为是执行这一计划的建筑工人。

研究蓝图对了解包括白血病(包括白血病)的遗传疾病至关重要,但焦点也意味着可能会错过与工人产生的一些问题。蛋白素体是一种融入这两种患者信息的科学。这项工作将评估潜力,并制定工厂,以便在下一代蛋白质组学中使用统治良好的银币白血病细胞。成功将使大量使用蛋白质组织的患者研究新的白细胞和白血病药物靶标。

2016年获奖者

Fehniger博士托德费希格,博士,博士

项目标题:增强捐助者内存的NK细胞收养免疫疗法的MHC-Haploidentical HCT

该项目开发了利用免疫系统来对抗白血病的新策略,并试用该观点对复发或难治性(Rel / Ref)急性髓性白血病(AML)的患者进行早期阶段临床试验。该研究利用天然杀伤(NK)细胞,这是一种自然能够识别和消除癌细胞的免疫细胞。最近的工作表明,用三种细胞因子(IL-12,IL-15和IL-18)激活供体NK细胞,由免疫细胞用于通信的激素信号,导致了一种称为记忆的长寿命高效的NK细胞类型 -像NK细胞一样。该项目将内存像NK细胞疗法和标准的“迷你”造血细胞移植组合在一起,并将测试像白血病患者膨胀,延长,持续性和对抗白血病的能力。这种发展项目将导致使用与复发或难治性AML的患者的相同策略进行更大的第2期研究。

批准危险

授予挑战,博士

项目标题:识别白血病患者中的新型依赖性

表观遗传学是一种术语,用于指对改变细胞性质的基因组的修饰,而不改变DNA本身的序列。表观遗传修饰如DNA甲基化作用,如蓝图,通过通知每个特定的细胞类型应该打开或关闭该基因的每个特定细胞类型。表观遗传标记的异常分布与各种人类癌症有关,最符合血症癌如急性髓性白血病(AML)和髓细胞增强综合征(MDS)。此外,基因组测序研究表明,所有AML和MDS的患者中几乎一半的患者在分子机械的某些组分中具有遗传突变,该分子机械负责调节这些DNA甲基化标记。这些疾病中的两种最常见的基因是dnmt3a.TET2.,其分别用于添加和去除来自基因组的DNA甲基化。然而,这些患者的分析尚未显示一致的DNA甲基化差异,解释突变如何引起癌症。由于这些突变通常使癌症耐常见的常规化疗,因此迫切需要更好地了解这些突变如何促进癌症以发展更优化的疗法。

我们的假设是DNA甲基化以外的表观遗传变化是这些突变患者疾病的关键贡献。在这个项目中,我们将识别表观遗传途径,这对细胞的存活至关重要dnmt3a.TET2.突变目标是在这些患者中识别治疗的新途径。我们研究的主要工具是我们在实验室中进行的小鼠模型,其中携带基因中的基因突变dnmt3a.TET2.我们表现​​出一种类似于人类MDS的疾病。我们将使用这些小鼠的骨髓干细胞来确定其他因素对癌症引发的重要因素是使用称为CRISPR / CAS9的基因组编辑工具的“敲除”特异性表观遗传调节剂。该技术使我们能够非常快速地迅速地从预先存在的细胞中除去其他外观遗传修饰基因dnmt3a.TET2.突变。然后,我们跟踪所有的突变细胞,并通过使用高通量基因组测序来识别哪些细胞随着时间的推移从小鼠中“消失”,从而识别哪些基因是癌症所必需的。任何消失的突变都意味着癌细胞需要一个特定的基因才能存活,因为没有这个基因,癌细胞就会死亡并消失。因此,任何消失的突变都是新的药物靶点dnmt3a.TET2.突变。

Lee Ratner,MD,PHD
项目标题:蛋白激酶C突变在成人T细胞白血病中的作用

人T细胞白血病病毒类型1(HTLV-1)是T细胞恶性肿瘤的原因,成人T细胞白血病淋巴瘤(ATL)。这是一种高度难治性的恶性肿瘤,缺乏有效的治疗方法,长期存活率不到4%。目前的项目基于激动的新数据,即突变在基因中常见的是允许T细胞受体诱导T细胞生长的途径的组分代码。值得注意的是,我们发现这些组分中的一种,蛋白激酶Cβ通过突变在大约三分之一的情况下被激活,以及通过改变导电蛋白激酶C的蛋白质的蛋白质的另外三种情况。我们将确定最常见的蛋白激酶C突变是否对于小鼠的T细胞的生长是重要的,以及通过该突变蛋白导致的基因。我们还将确定蛋白激酶C突变是否对免疫缺陷小鼠的人ATL细胞生长是重要的。在两个鼠模型中,我们将确定通过这种突变形式的蛋白激酶C激活的基因。此外,我们将确定是否是蛋白激酶C抑制剂,Enzastaurin阻断T细胞增殖。总体而言,这些研究有可能导致ATL治疗中的重要临床进步,这可能具有其他白血病或淋巴瘤的应用。

临床试验

Site欧宝体育代理man癌症中心提供多种类型的临床试验,也称为临床研究或研究方案。在任何时候,Siteman都有超过350个治疗试验在进行中。

有关本网站上列出的任何临床试验的更多信息,请致电314-747-7222或800-600-3606免费或电子邮件sitean@wudosis.wustl.edu.

孢子接触病人电子通讯

intouchspore.

作为其对患者护理的承诺的一部分,华盛顿大学孢子在Leukemia队的南部癌症中心出版了其电子通讯,欧宝体育代理孢子触摸适用于白血病患者及其家人。本通讯的目标是提供有价值的信息作为我们在临床和医学研究社区内提供世界一流的护理,研究和资源的使命的延伸。

孢子触摸是一年三次通过电子邮件分发的数字出版物,并专注于与白血病,骨髓增生综合征或干细胞移植有关的问题。它具有患者故事,医生访谈,临床试验信息,活动和其他里程碑。

如欲了解更多刊物资料,请电邮至InTouch@wustl.edu或致电314-273-2607。

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Peter Westervelt,MD,博士
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